RIT2
RIT2 (Ras like without CAAX 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RIT2 في الإنسان. ينتمي بروتين RIN إلى عائلة RAS من البروتينات الصغيرة الرابطة لـ GTP (Shao et al., 1999). وقد رُبط بروتين RIT2 بمرض باركنسون في دراستين جينيتين واسعتين النطاق. كما أشارت دراسة لتعبير الجينات في أدمغة ما بعد الوفاة إلى أن RIT2 يتفاعل مع إشارات إنترفيرون-γ.
RIT2 (Ras like without CAAX 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RIT2 في الإنسان.[1][2][3][4][2][5][6]
ينتمي بروتين RIN إلى عائلة RAS من البروتينات الصغيرة الرابطة لـ GTP (Shao et al., 1999).[7]
وقد رُبط بروتين RIT2 بمرض باركنسون في دراستين جينيتين واسعتين النطاق. كما أشارت دراسة لتعبير الجينات في أدمغة ما بعد الوفاة إلى أن RIT2 يتفاعل مع إشارات إنترفيرون-γ.[8]
التفاعل
[عدل]لقد ثبت أن RIT2 يتفاعل مع POU4F1.[9]
المراجع
[عدل]- ^ Wes PD، Yu M، Montell C (يناير 1997). "RIC, a calmodulin-binding Ras-like GTPase". EMBO J. ج. 15 ع. 21: 5839–48. PMC:452332. PMID:8918462.
- ^ ا ب "Entrez Gene: RIT2 Ras-like without CAAX 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Lee CH، Della NG، Chew CE، Zack DJ (نوفمبر 1996). "Rin, a neuron-specific and calmodulin-binding small G-protein, and Rit define a novel subfamily of ras proteins". J Neurosci. ج. 16 ع. 21: 6784–94. PMID:8824319.
- ^ Pankratz، N؛ Beecham، G. W.؛ Destefano، A. L.؛ Dawson، T. M.؛ Doheny، K. F.؛ Factor، S. A.؛ Hamza، T. H.؛ Hung، A. Y.؛ Hyman، B. T.؛ Ivinson، A. J.؛ Krainc، D؛ Latourelle، J. C.؛ Clark، L. N.؛ Marder، K؛ Martin، E. R.؛ Mayeux، R؛ Ross، O. A.؛ Scherzer، C. R.؛ Simon، D. K.؛ Tanner، C؛ Vance، J. M.؛ Wszolek، Z. K.؛ Zabetian، C. P.؛ Myers، R. H.؛ Payami، H؛ Scott، W. K.؛ Foroud، T؛ Pd Gwas، Consortium (2012). "Meta-analysis of Parkinson's disease: Identification of a novel locus, RIT2". Annals of Neurology. ج. 71 ع. 3: 370–84. DOI:10.1002/ana.22687. PMC:3354734. PMID:22451204.
- ^ Liscovitch، N؛ French، L (2014). "Differential Co-Expression between α-Synuclein and IFN-γ Signaling Genes across Development and in Parkinson's Disease". PLoS ONE. ج. 9 ع. 12: e115029. Bibcode:2014PLoSO...9k5029L. DOI:10.1371/journal.pone.0115029. PMC:4262449. PMID:25493648.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ Nalls، M. A.؛ Pankratz، N؛ Lill، C. M.؛ Do، C. B.؛ Hernandez، D. G.؛ Saad، M؛ Destefano، A. L.؛ Kara، E؛ Bras، J؛ Sharma، M؛ Schulte، C؛ Keller، M. F.؛ Arepalli، S؛ Letson، C؛ Edsall، C؛ Stefansson، H؛ Liu، X؛ Pliner، H؛ Lee، J. H.؛ Cheng، R؛ International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC)؛ Parkinson's Study Group (PSG) Parkinson's Research: The Organized GENetics Initiative (PROGENI)؛ Hadjigeorgiou، Georgios M؛ Bis، Joshua C؛ NeuroGenetics Research Consortium (NGRC)؛ Hussman Institute of Human Genomics (HIHG)؛ Ashkenazi Jewish Dataset Investigator؛ Cohorts for Health Aging Research in Genetic Epidemiology (CHARGE)؛ North American Brain Expression Consortium (NABEC)؛ وآخرون (2014). "Large-scale meta-analysis of genome-wide association data identifies six new risk loci for Parkinson's disease". Nature Genetics. ج. 46 ع. 9: 989–93. DOI:10.1038/ng.3043. PMC:4146673. PMID:25064009.
- ^ "Entrez Gene: RIT2 Ras-like without CAAX 2". مؤرشف من الأصل في 2025-12-22.
- ^ Liscovitch N، French L (2014). "Differential Co-Expression between α-Synuclein and IFN-γ Signaling Genes across Development and in Parkinson's Disease". PLOS ONE. ج. 9 ع. 12 e115029. Bibcode:2014PLoSO...9k5029L. DOI:10.1371/journal.pone.0115029. PMC:4262449. PMID:25493648.
- ^ Calissano M، Latchman DS (أغسطس 2003). "Functional interaction between the small GTP-binding protein Rin and the N-terminal of Brn-3a transcription factor". Oncogene. ج. 22 ع. 35: 5408–14. DOI:10.1038/sj.onc.1206635. PMID:12934100. S2CID:670567.
قراءة متعمقة
[عدل]- Shao H، Kadono-Okuda K، Finlin BS، Andres DA (1999). "Biochemical characterization of the Ras-related GTPases Rit and Rin". Arch. Biochem. Biophys. ج. 371 ع. 2: 207–19. DOI:10.1006/abbi.1999.1448. PMID:10545207.
- Hoshino M، Nakamura S (2002). "The Ras-like small GTP-binding protein Rin is activated by growth factor stimulation". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 295 ع. 3: 651–6. DOI:10.1016/S0006-291X(02)00731-3. PMID:12099688.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. Bibcode:2002PNAS...9916899M. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Calissano M، Latchman DS (2003). "Functional interaction between the small GTP-binding protein Rin and the N-terminal of Brn-3a transcription factor". Oncogene. ج. 22 ع. 35: 5408–14. DOI:10.1038/sj.onc.1206635. PMID:12934100.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Hartwig C، Veske A، Krejcova S، وآخرون (2006). "Plexin B3 promotes neurite outgrowth, interacts homophilically, and interacts with Rin". BMC Neuroscience. ج. 6: 53. DOI:10.1186/1471-2202-6-53. PMC:1215486. PMID:16122393.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Shi GX، Han J، Andres DA (2006). "Rin GTPase couples nerve growth factor signaling to p38 and b-Raf/ERK pathways to promote neuronal differentiation". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 45: 37599–609. DOI:10.1074/jbc.M507364200. PMID:16157584.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. Bibcode:2005Natur.437.1173R. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
