CLDN9
CLDN9 (Claudin 9) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN9 في الإنسان. ينتمي إلى مجموعة الكلاودين. يتم التعبير عن هذا الجين في الأذن الداخلية والظهارة الشمية والغدة النخامية الأمامية ويشارك في السمع.
| CLDN9 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| معرفات | |||||||
| أسماء بديلة | CLDN9, claudin 9, DFNB116 | ||||||
| معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 615799 MGI: MGI:1913100 HomoloGene: 10656 GeneCards: 9080 | ||||||
| نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||
 |
|||||||
| المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||
| تماثلات متسلسلة | |||||||
| أنواع | الإنسان | الفأر | |||||
| أنتريه | 9080 | 56863 | |||||
| Ensembl | ENSG00000213937 | ENSMUSG00000066720 | |||||
| يونيبروت | |||||||
| RefSeq (رنا مرسال.) | |||||||
| RefSeq (بروتين) | |||||||
| الموقع (UCSC | n/a | Chr 17: 23.9 – 23.9 Mb | |||||
| بحث ببمد | [1] | [2] | |||||
| ويكي بيانات | |||||||
| |||||||
CLDN9 (Claudin 9) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN9 في الإنسان.[1][2][3][4]
ينتمي إلى مجموعة الكلاودين. يتم التعبير عن هذا الجين في الأذن الداخلية والظهارة الشمية والغدة النخامية الأمامية ويشارك في السمع.[5][6][7]
المراجع
[عدل]- ^ Meertens L، Bertaux C، Cukierman L، Cormier E، Lavillette D، Cosset FL، Dragic T (مارس 2008). "The tight junction proteins claudin-1, -6, and -9 are entry cofactors for hepatitis C virus". J Virol. ج. 82 ع. 7: 3555–60. DOI:10.1128/JVI.01977-07. PMC:2268462. PMID:18234789.
- ^ Gene discovery reveals a critical protein's function in hearing نسخة محفوظة 06 يونيو 2011 على موقع واي باك مشين.
- ^ "Entrez Gene: CLDN9 claudin 9". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Peacock RE، Keen TJ، Inglehearn CF (مارس 1998). "Analysis of a human gene homologous to rat ventral prostate.1 protein". Genomics. ج. 46 ع. 3: 443–9. DOI:10.1006/geno.1997.5033. PMID:9441748.
- ^ Gene discovery reveals a critical protein's function in hearing نسخة محفوظة 2011-06-06 على موقع واي باك مشين.
- ^ Nakano Y، Kim SH، Kim HM، Sanneman JD، Zhang Y، Smith RJ، Marcus DC، Wangemann P، Nessler RA، Bánfi B (أغسطس 2009). "A claudin-9-based ion permeability barrier is essential for hearing". PLOS Genetics. ج. 5 ع. 8: e1000610. DOI:10.1371/journal.pgen.1000610. PMC:2720454. PMID:19696885.
- ^ Sineni CJ، Yildirim-Baylan M، Guo S، Camarena V، Wang G، Tokgoz-Yilmaz S، Duman D، Bademci G، Tekin M (أكتوبر 2019). "A truncating CLDN9 variant if associated with autosomal recessive nonsyndromic hearing loss". Human Genetics. ج. 138 ع. 10: 1071–1075. DOI:10.1007/s00439-019-02037-1. PMC:6745279. PMID:31175426.
قراءة متعمقة
[عدل]- Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood–brain barrier". Cell. Mol. Neurobiol. ج. 20 ع. 1: 57–76. DOI:10.1023/A:1006995910836. PMID:10690502.
- Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport". Traffic. ج. 2 ع. 2: 93–8. DOI:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x. PMID:11247307.
- Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. ج. 2 ع. 4: 285–93. DOI:10.1038/35067088. PMID:11283726.
- Tsukita S، Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. ج. 14 ع. 5: 531–6. DOI:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID:12231346.
- González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. ج. 81 ع. 1: 1–44. DOI:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID:12475568.
- Yi X، Wang Y، Yu FS (2000). "Corneal epithelial tight junctions and their response to lipopolysaccharide challenge". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. ج. 41 ع. 13: 4093–100. PMID:11095601.
- Kiuchi-Saishin Y، Gotoh S، Furuse M، وآخرون (2002). "Differential expression patterns of claudins, tight junction membrane proteins, in mouse nephron segments". J. Am. Soc. Nephrol. ج. 13 ع. 4: 875–86. PMID:11912246.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Katoh M، Katoh M (2004). "CLDN23 gene, frequently down-regulated in intestinal-type gastric cancer, is a novel member of CLAUDIN gene family". Int. J. Mol. Med. ج. 11 ع. 6: 683–9. DOI:10.3892/ijmm.11.6.683. PMID:12736707.
- Ban Y، Dota A، Cooper LJ، وآخرون (2003). "Tight junction-related protein expression and distribution in human corneal epithelium". Exp. Eye Res. ج. 76 ع. 6: 663–9. DOI:10.1016/S0014-4835(03)00054-X. PMID:12742348.
- Kitajiri SI، Furuse M، Morita K، وآخرون (2004). "Expression patterns of claudins, tight junction adhesion molecules, in the inner ear". Hear. Res. ج. 187 ع. 1–2: 25–34. DOI:10.1016/S0378-5955(03)00338-1. PMID:14698084.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Zheng A، Yuan F، Li Y، وآخرون (2007). "Claudin-6 and claudin-9 function as additional coreceptors for hepatitis C virus". J. Virol. ج. 81 ع. 22: 12465–71. DOI:10.1128/JVI.01457-07. PMC:2169001. PMID:17804490.
- Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. DOI:10.1021/acs.jproteome.5b00769. PMID:26680015.
