PRKCB1
PRKCB1 (Protein kinase C beta) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين PRKCB1 في الإنسان. كيناز البروتين سي (PKC) هو عائلة من كينازات البروتين الخاصة بالسرين والثريونين، والتي يمكن تنشيطها بواسطة الكالسيوم وثنائي الغليسيريد نظام الرسول الثنائي. تُفسفر أعضاء عائلة PKC مجموعة واسعة من الأهداف البروتينية، ومن المعروف أنها تشارك في مسارات إشارات خلوية متنوعة. كما تعمل أعضاء عائلة PKC كمستقبلات رئيسية لإسترات الفوربول، وهي فئة من مُحفزات الأورام. لكل عضو من أعضاء عائلة PKC نمط تعبير محدد، ويُعتقد أنه يلعب دورًا مميزًا في الخلايا. البروتين المُشفر بواسطة هذا الجين هو أحد أعضاء عائلة PKC. وقد أُفيد أن هذا البروتين كيناز يشارك في العديد من الوظائف الخلوية المختلفة، مثل تنشيط الخلايا البائية، وتحفيز موت الخلايا المبرمج، وتكاثر الخلايا البطانية، وامتصاص السكر المعوي. كما تُشير الدراسات التي أُجريت على الفئران إلى أن هذا الكيناز قد يُنظم أيضًا الوظائف العصبية ويربط سلوك الصراع الناجم عن الخوف بعد التوتر. وقد أُبلغ عن متغيرات نسخية مُوصلة بشكل بديل تُشفر أشكالًا متماثلة مميزة. قد يكون هذا الجين مرتبطًا بالتوحد.
PRKCB1 (Protein kinase C beta) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين PRKCB1 في الإنسان.[1][2][3][4]
كيناز البروتين سي (PKC) هو عائلة من كينازات البروتين الخاصة بالسرين والثريونين، والتي يمكن تنشيطها بواسطة الكالسيوم وثنائي الغليسيريد نظام الرسول الثنائي. تُفسفر أعضاء عائلة PKC مجموعة واسعة من الأهداف البروتينية، ومن المعروف أنها تشارك في مسارات إشارات خلوية متنوعة. كما تعمل أعضاء عائلة PKC كمستقبلات رئيسية لإسترات الفوربول، وهي فئة من مُحفزات الأورام. لكل عضو من أعضاء عائلة PKC نمط تعبير محدد، ويُعتقد أنه يلعب دورًا مميزًا في الخلايا. البروتين المُشفر بواسطة هذا الجين هو أحد أعضاء عائلة PKC. وقد أُفيد أن هذا البروتين كيناز يشارك في العديد من الوظائف الخلوية المختلفة، مثل تنشيط الخلايا البائية، وتحفيز موت الخلايا المبرمج، وتكاثر الخلايا البطانية، وامتصاص السكر المعوي. كما تُشير الدراسات التي أُجريت على الفئران إلى أن هذا الكيناز قد يُنظم أيضًا الوظائف العصبية ويربط سلوك الصراع الناجم عن الخوف بعد التوتر. وقد أُبلغ عن متغيرات نسخية مُوصلة بشكل بديل تُشفر أشكالًا متماثلة مميزة.[5] قد يكون هذا الجين مرتبطًا بالتوحد.[6][7]
التفاعل
[عدل]لقد ثبت أن PRKCB1 يتفاعل مع RIPK4،[8] مستقبلات بيتا الأدرينالية،[9] PDLIM5[10] و GNB2L1.[11]
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: PRKCB1 protein kinase C, beta 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Kubo K، Ohno S، Suzuki K (نوفمبر 1987). "Nucleotide sequence of the 3' portion of a human gene for protein kinase C beta I/beta II". Nucleic Acids Res. ج. 15 ع. 17: 7179–80. DOI:10.1093/nar/15.17.7179. PMC:306204. PMID:3658678.
- ^ Lintas C؛ Sacco R؛ Garbett K؛ Mirnics K؛ Militerni R؛ Bravaccio C؛ Curatolo P؛ Manzi B؛ Schneider C؛ Melmed R؛ Elia M؛ Pascucci T؛ S Puglisi-Allegra؛ K-L Reichelt؛ Persico AM (2009). "Involvement of the PRKCB1 gene in autistic disorder: significant genetic association and reduced neocortical gene expression". Mol Psychiatry. ج. 14 ع. 7: 705–718. DOI:10.1038/mp.2008.21. PMID:18317465.
- ^ Philippi، A؛ Roschmann، E؛ Tores، F؛ Lindenbaum، P؛ Benajou، A؛ Germain-Leclerc، L؛ Marcaillou، C؛ Fontaine، K؛ وآخرون (أكتوبر 2005). "Haplotypes in the gene encoding protein kinase c-beta (PRKCB1) on chromosome 16 are associated with autism". Mol. Psychiatry. ج. 10 ع. 10: 950–60. DOI:10.1038/sj.mp.4001704. PMID:16027742.
- ^ "Entrez Gene: PRKCB1 protein kinase C, beta 1". مؤرشف من الأصل في 2025-04-14.
- ^ Philippi A، Roschmann E، Tores F، Lindenbaum P، Benajou A، Germain-Leclerc L، وآخرون (أكتوبر 2005). "Haplotypes in the gene encoding protein kinase c-beta (PRKCB1) on chromosome 16 are associated with autism". Molecular Psychiatry. ج. 10 ع. 10: 950–60. DOI:10.1038/sj.mp.4001704. PMID:16027742.
- ^ Lintas C، Sacco R، Garbett K، Mirnics K، Militerni R، Bravaccio C، وآخرون (يوليو 2009). "Involvement of the PRKCB1 gene in autistic disorder: significant genetic association and reduced neocortical gene expression". Molecular Psychiatry. ج. 14 ع. 7: 705–18. DOI:10.1038/mp.2008.21. hdl:11380/1250965. PMID:18317465.
- ^ Chen L، Haider K، Ponda M، Cariappa A، Rowitch D، Pillai S (يونيو 2001). "Protein kinase C-associated kinase (PKK), a novel membrane-associated, ankyrin repeat-containing protein kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 24: 21737–44. DOI:10.1074/jbc.M008069200. PMID:11278382.
- ^ Yang XL، Zhang YL، Lai ZS، Xing FY، Liu YH (أبريل 2003). "Pleckstrin homology domain of G protein-coupled receptor kinase-2 binds to PKC and affects the activity of PKC kinase". World Journal of Gastroenterology. ج. 9 ع. 4: 800–3. DOI:10.3748/wjg.v9.i4.800. PMC:4611453. PMID:12679936.
- ^ Kuroda S، Tokunaga C، Kiyohara Y، Higuchi O، Konishi H، Mizuno K، وآخرون (ديسمبر 1996). "Protein-protein interaction of zinc finger LIM domains with protein kinase C". The Journal of Biological Chemistry. ج. 271 ع. 49: 31029–32. DOI:10.1074/jbc.271.49.31029. PMID:8940095.
- ^ Ron D، Jiang Z، Yao L، Vagts A، Diamond I، Gordon A (سبتمبر 1999). "Coordinated movement of RACK1 with activated betaIIPKC". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 38: 27039–46. DOI:10.1074/jbc.274.38.27039. PMID:10480917.
قراءة متعمقة
[عدل]- Mochly-Rosen D (1995). "Localization of protein kinases by anchoring proteins: a theme in signal transduction". Science. ج. 268 ع. 5208: 247–51. DOI:10.1126/science.7716516. PMID:7716516.
- Ali A، Hoeflich KP، Woodgett JR (2002). "Glycogen synthase kinase-3: properties, functions, and regulation". Chem. Rev. ج. 101 ع. 8: 2527–40. DOI:10.1021/cr000110o. PMID:11749387.
- Slater SJ، Ho C، Stubbs CD (2003). "The use of fluorescent phorbol esters in studies of protein kinase C-membrane interactions". Chem. Phys. Lipids. ج. 116 ع. 1–2: 75–91. DOI:10.1016/S0009-3084(02)00021-X. PMID:12093536.
