UTP6
UTP6 (UTP6, small subunit processome component) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين UTP6 في الإنسان.
UTP6 (UTP6, small subunit processome component) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين UTP6 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](/ar/wiki/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Jenne DE، Tinschert S، Stegmann E، Reimann H، Nurnberg P، Horn D، Naumann I، Buske A، Thiel G (يوليو 2000). "A common set of at least 11 functional genes is lost in the majority of NF1 patients with gross deletions". Genomics. ج. 66 ع. 1: 93–7. DOI:10.1006/geno.2000.6179. PMID:10843809.
- ^ Venturin M، Bentivegna A، Moroni R، Larizza L، Riva P (سبتمبر 2005). "Evidence by expression analysis of candidate genes for congenital heart defects in the NF1 microdeletion interval". Ann Hum Genet. ج. 69 ع. Pt 5: 508–16. DOI:10.1111/j.1529-8817.2005.00203.x. PMID:16138909.
- ^ "Entrez Gene: UTP6 UTP6, small subunit (SSU) processome component, homolog (yeast)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Wang Y، Han KJ، Pang XW، وآخرون (2002). "Large scale identification of human hepatocellular carcinoma-associated antigens by autoantibodies". J. Immunol. ج. 169 ع. 2: 1102–9. DOI:10.4049/jimmunol.169.2.1102. PMID:12097419.
- Scherl A، Couté Y، Déon C، وآخرون (2003). "Functional proteomic analysis of human nucleolus". Mol. Biol. Cell. ج. 13 ع. 11: 4100–9. DOI:10.1091/mbc.E02-05-0271. PMC:133617. PMID:12429849.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Andersen JS، Lam YW، Leung AK، وآخرون (2005). "Nucleolar proteome dynamics". Nature. ج. 433 ع. 7021: 77–83. DOI:10.1038/nature03207. PMID:15635413.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Piddubnyak V، Rigou P، Michel L، وآخرون (2007). "Positive regulation of apoptosis by HCA66, a new Apaf-1 interacting protein, and its putative role in the physiopathology of NF1 microdeletion syndrome patients". Cell Death Differ. ج. 14 ع. 6: 1222–33. DOI:10.1038/sj.cdd.4402122. PMID:17380155.
- Douglas J، Cilliers D، Coleman K، وآخرون (2007). "Mutations in RNF135, a gene within the NF1 microdeletion region, cause phenotypic abnormalities including overgrowth". Nat. Genet. ج. 39 ع. 8: 963–5. DOI:10.1038/ng2083. PMID:17632510.
