FAM3C
FAM3C (Family with sequence similarity 3 member C) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين FAM3C في الإنسان.
FAM3C (Family with sequence similarity 3 member C) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين FAM3C في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]هذا الجين عضو في عائلة تشابه التسلسل 3 (FAM3)، ويُشفّر بروتينًا مُفرزًا بنطاق GG. لُوحظ تغيّر في التعبير الجيني لهذا البروتين في الخلايا المُشتقة من سرطان البنكرياس. وُصفت مُتغيرات الوصل النسخي البديل التي تُشفّر نفس البروتين.[2] كما دُرست وظائف FAM3C وتعبيره الجيني في أدمغة الثدييات[3][4]، والتي أظهرت أن انخفاض مستوى FAM3C يرتبط بظهور مرض آلزهايمر المُتقطع (AD)، مما سلّط الضوء على FAM3C كهدف علاجي واعد لمرض آلزهايمر. علاوة على ذلك، زُعم أن مستوى FAM3C يُمثّل علامة حيوية لمرض آلزهايمر، إلى جانب السابوسين د.[5]
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: FAM3C family with sequence similarity 3, member C". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ ا ب Zhu Y، Xu G، Patel A، McLaughlin MM، Silverman C، Knecht K، Sweitzer S، Li X، McDonnell P، Mirabile R، Zimmerman D، Boyce R، Tierney LA، Hu E، Livi GP، Wolf B، Abdel-Meguid SS، Rose GD، Aurora R، Hensley P، Briggs M، Young PR (أغسطس 2002). "Cloning, expression, and initial characterization of a novel cytokine-like gene family". Genomics. ج. 80 ع. 2: 144–50. DOI:10.1006/geno.2002.6816. PMID:12160727.
- ^ Hasegawa H، Liu L، Tooyama I، Murayama S، Nishimura M (يونيو 2014). "The FAM3 superfamily member ILEI ameliorates Alzheimer's disease-like pathology by destabilizing the penultimate amyloid-β precursor". Nature Communications. ج. 5: 3917. Bibcode:2014NatCo...5.3917H. DOI:10.1038/ncomms4917. PMID:24894631.
- ^ Liu L، Watanabe N، Akatsu H، Nishimura M (أغسطس 2016). "Neuronal expression of ILEI/FAM3C and its reduction in Alzheimer's disease". Neuroscience. ج. 330: 236–46. DOI:10.1016/j.neuroscience.2016.05.050. PMID:27256505. S2CID:24057333.
- ^ US 7993868, Davies, Huw Alun; Kaj Blennow & James Norton McGuire, "Saposin D and FAM3C are biomarkers for alzheimer's disease", published 9 Aug 2011
قراءة متعمقة
[عدل]- "Toward a complete human genome sequence". Genome Research. ج. 8 ع. 11: 1097–108. نوفمبر 1998. DOI:10.1101/gr.8.11.1097. PMID:9847074.
- Fortna A، Kim Y، MacLaren E، Marshall K، Hahn G، Meltesen L، Brenton M، Hink R، Burgers S، Hernandez-Boussard T، Karimpour-Fard A، Glueck D، McGavran L، Berry R، Pollack J، Sikela JM (يوليو 2004). "Lineage-specific gene duplication and loss in human and great ape evolution". PLoS Biology. ج. 2 ع. 7: E207. DOI:10.1371/journal.pbio.0020207. PMC:449870. PMID:15252450.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Mauri P، Scarpa A، Nascimbeni AC، Benazzi L، Parmagnani E، Mafficini A، Della Peruta M، Bassi C، Miyazaki K، Sorio C (يوليو 2005). "Identification of proteins released by pancreatic cancer cells by multidimensional protein identification technology: a strategy for identification of novel cancer markers". FASEB Journal. ج. 19 ع. 9: 1125–7. DOI:10.1096/fj.04-3000fje. PMID:15985535.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Grønborg M، Kristiansen TZ، Iwahori A، Chang R، Reddy R، Sato N، Molina H، Jensen ON، Hruban RH، Goggins MG، Maitra A، Pandey A (يناير 2006). "Biomarker discovery from pancreatic cancer secretome using a differential proteomic approach". Molecular & Cellular Proteomics. ج. 5 ع. 1: 157–71. DOI:10.1074/mcp.M500178-MCP200. PMID:16215274.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Guo J، Cheng H، Zhao S، Yu L (يناير 2006). "GG: a domain involved in phage LTF apparatus and implicated in human MEB and non-syndromic hearing loss diseases". FEBS Letters. ج. 580 ع. 2: 581–4. DOI:10.1016/j.febslet.2005.12.076. PMID:16406369.
- Waerner T، Alacakaptan M، Tamir I، Oberauer R، Gal A، Brabletz T، Schreiber M، Jechlinger M، Beug H (سبتمبر 2006). "ILEI: a cytokine essential for EMT, tumor formation, and late events in metastasis in epithelial cells". Cancer Cell. ج. 10 ع. 3: 227–39. DOI:10.1016/j.ccr.2006.07.020. PMID:16959614.
