CEMIP

CEMIP‏ (Cell migration inducing hyaluronidase 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CEMIP في الإنسان.

CEMIP
معرفات
أسماء بديلة	CEMIP, CCSP1, KIAA1199, TMEM2L, HYBID, cell migration inducing hyaluronan binding protein, cell migration inducing hyaluronidase 1
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 608366 MGI: MGI:2443629 HomoloGene: 10268 GeneCards: 57214
علم الوجود الجيني وظائف جزيئية • clathrin heavy chain binding • ER retention sequence binding • hydrolase activity, acting on glycosyl bonds • GO:0001948، GO:0016582 ربط بروتيني • hyaluronic acid binding • نشاط هيدرولاز • hyalurononglucosaminidase activity مكونات خلوية • سيتوبلازم • غشاء • غشاء خلوي • الفراغ خارج الخلية • شبكة إندوبلازمية • clathrin-coated pit • نواة • clathrin-coated vesicle membrane • clathrin-coated endocytic vesicle عمليات حيوية • hyaluronan biosynthetic process • hyaluronan catabolic process • positive regulation of cell migration • positive regulation of protein kinase C activity • positive regulation of release of sequestered calcium ion into cytosol • سمع • positive regulation of peptidyl-threonine phosphorylation • أيض • positive regulation of protein targeting to membrane المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه	57214	80982
Ensembl	ENSG00000103888	ENSMUSG00000052353
يونيبروت	Q8WUJ3	Q8BI06
RefSeq (رنا مرسال.)	NM_001293298، NM_001293304، XM_024450001 NM_018689، NM_001293298، NM_001293304، XM_024450001	XM_006508353، XM_006508354 NM_030728، XM_006508353، XM_006508354
RefSeq (بروتين)	NP_001280233، NP_061159، XP_024305769 NP_001280227، NP_001280233، NP_061159، XP_024305769	XP_006508416، XP_006508417 NP_109653، XP_006508416، XP_006508417
الموقع (UCSC	n/a	Chr 7: 83.58 – 83.74 Mb
بحث ببمد	[1]	[2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

CEMIP‏ (Cell migration inducing hyaluronidase 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CEMIP في الإنسان.^{[1][2][3][4][5]}

الوظيفة

[عدل]

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

الأهمية السريرية

[عدل]

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

المراجع

[عدل]

1. ^ Zhang، Yongsheng؛ Jia، Shuqin؛ Jiang، Wen (20 فبراير 2014). "KIAA1199 and its biological role in human cancer and cancer cells (Review)". Oncology Reports. DOI:10.3892/or.2014.3038.
2. ^ Yoshida، H.؛ Nagaoka، A.؛ Kusaka-Kikushima، A.؛ Tobiishi، M.؛ Kawabata، K.؛ Sayo، T.؛ Sakai، S.؛ Sugiyama، Y.؛ Enomoto، H.؛ Okada، Y.؛ Inoue، S. (18 مارس 2013). "KIAA1199, a deafness gene of unknown function, is a new hyaluronan binding protein involved in hyaluronan depolymerization". Proceedings of the National Academy of Sciences. ج. 110 ع. 14: 5612–5617. DOI:10.1073/pnas.1215432110. PMC:3619336. PMID:23509262.
3. ^ Yoshida، Hiroyuki؛ Nagaoka، Aya؛ Nakamura، Sachiko؛ Sugiyama، Yoshinori؛ Okada، Yasunori؛ Inoue، Shintaro (17 أغسطس 2013). "Murine homologue of the human KIAA1199 is implicated in hyaluronan binding and depolymerization". FEBS Open Bio. ج. 3 ع. 1: 352–356. DOI:10.1016/j.fob.2013.08.003.
4. ^ "Entrez Gene: KIAA1199 KIAA1199". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
5. ^ Abe S، Usami S، Nakamura Y (نوفمبر 2003). "Mutations in the gene encoding KIAA1199 protein, an inner-ear protein expressed in Deiters' cells and the fibrocytes, as the cause of nonsyndromic hearing loss". J Hum Genet. ج. 48 ع. 11: 564–70. DOI:10.1007/s10038-003-0079-2. PMID:14577002.

قراءة متعمقة

[عدل]

• Nagase T، Ishikawa K، Kikuno R، وآخرون (2000). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XV. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Res. ج. 6 ع. 5: 337–45. DOI:10.1093/dnares/6.5.337. PMID:10574462.
• Wines ME، Lee L، Katari MS، وآخرون (2001). "Identification of mesoderm development (mesd) candidate genes by comparative mapping and genome sequence analysis". Genomics. ج. 72 ع. 1: 88–98. DOI:10.1006/geno.2000.6466. PMID:11247670.
• Nakayama M، Kikuno R، Ohara O (2003). "Protein–Protein Interactions Between Large Proteins: Two-Hybrid Screening Using a Functionally Classified Library Composed of Long cDNAs". Genome Res. ج. 12 ع. 11: 1773–84. DOI:10.1101/gr.406902. PMC:187542. PMID:12421765.
• Abe S، Katagiri T، Saito-Hisaminato A، وآخرون (2003). "Identification of CRYM as a Candidate Responsible for Nonsyndromic Deafness, through cDNA Microarray Analysis of Human Cochlear and Vestibular Tissues". Am. J. Hum. Genet. ج. 72 ع. 1: 73–82. DOI:10.1086/345398. PMC:420014. PMID:12471561.
• Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
• Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
• Guo J، Cheng H، Zhao S، Yu L (2006). "GG: a domain involved in phage LTF apparatus and implicated in human MEB and non-syndromic hearing loss diseases". FEBS Lett. ج. 580 ع. 2: 581–4. DOI:10.1016/j.febslet.2005.12.076. PMID:16406369.