CLDN5

CLDN5‏ (Claudin 5) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN5 في الإنسان.

CLDN5
معرفات
أسماء بديلة	CLDN5, AWAL, BEC1, CPETRL1, TMVCF, claudin 5, TMDVCF
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 602101 MGI: MGI:1276112 HomoloGene: 2459 GeneCards: 7122
علم الوجود الجيني وظائف جزيئية • structural molecule activity • identical protein binding مكونات خلوية • غشاء • apicolateral plasma membrane • cortical actin cytoskeleton • cell-cell junction • مكون تكاملي للغشاء • bicellular tight junction • غشاء خلوي • موصل خلوي عمليات حيوية • cell-cell junction assembly • transforming growth factor beta receptor signaling pathway • outflow tract morphogenesis • تعلم • positive regulation of establishment of endothelial barrier • roof of mouth development • calcium-independent cell-cell adhesion via plasma membrane cell-adhesion molecules • face morphogenesis • regulation of bicellular tight junction assembly المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه	7122	12741
Ensembl	ENSG00000184113	ENSMUSG00000041378
يونيبروت	O00501	O54942
RefSeq (رنا مرسال.)	NM_001130861، NM_001363066، NM_001363067 NM_003277، NM_001130861، NM_001363066، NM_001363067	NM_013805
RefSeq (بروتين)	NP_003268، NP_001349995، NP_001349996 NP_001124333، NP_003268، NP_001349995، NP_001349996	NP_038833
الموقع (UCSC	n/a	Chr 16: 18.6 – 18.6 Mb
بحث ببمد	[1]	[2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

CLDN5‏ (Claudin 5) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN5 في الإنسان.^[1][2][3]

الوظيفة

[عدل]

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

الأهمية السريرية

[عدل]

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

المراجع

[عدل]

1. ^ Sirotkin H، Morrow B، Saint-Jore B، Puech A، Das Gupta R، Patanjali SR، Skoultchi A، Weissman SM، Kucherlapati R (سبتمبر 1997). "Identification, characterization, and precise mapping of a human gene encoding a novel membrane-spanning protein from the 22q11 region deleted in velo-cardio-facial syndrome". Genomics. ج. 42 ع. 2: 245–51. DOI:10.1006/geno.1997.4734. PMID:9192844.
2. ^ Peacock RE، Keen TJ، Inglehearn CF (ديسمبر 1997). "Analysis of a human gene homologous to rat ventral prostate.1 protein". Genomics. ج. 46 ع. 3: 443–9. DOI:10.1006/geno.1997.5033. PMID:9441748.
3. ^ "Entrez Gene: CLDN5 claudin 5 (transmembrane protein deleted in velocardiofacial syndrome)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

قراءة متعمقة

[عدل]

• Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood-brain barrier". Cell. Mol. Neurobiol. ج. 20 ع. 1: 57–76. DOI:10.1023/A:1006995910836. PMID:10690502.
• Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport". Traffic. ج. 2 ع. 2: 93–8. DOI:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x. PMID:11247307.
• Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. ج. 2 ع. 4: 285–93. DOI:10.1038/35067088. PMID:11283726.
• Tsukita S، Furuse M (2002). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. ج. 14 ع. 5: 531–6. DOI:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID:12231346.
• González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. ج. 81 ع. 1: 1–44. DOI:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID:12475568.
• King JE، Eugenin EA، Buckner CM، Berman JW (2006). "HIV tat and neurotoxicity". Microbes Infect. ج. 8 ع. 5: 1347–57. DOI:10.1016/j.micinf.2005.11.014. PMID:16697675.
• Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
• Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
• Morita K، Furuse M، Fujimoto K، Tsukita S (1999). "Claudin multigene family encoding four-transmembrane domain protein components of tight junction strands". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 96 ع. 2: 511–6. DOI:10.1073/pnas.96.2.511. PMC:15167. PMID:9892664.
• Itoh M، Furuse M، Morita K، Kubota K، Saitou M، Tsukita S (1999). "Direct binding of three tight junction-associated MAGUKs, ZO-1, ZO-2, and ZO-3, with the COOH termini of claudins". J. Cell Biol. ج. 147 ع. 6: 1351–63. DOI:10.1083/jcb.147.6.1351. PMC:2168087. PMID:10601346.
• Kojima S، Rahner C، Peng S، Rizzolo LJ (2002). "Claudin 5 is transiently expressed during the development of the retinal pigment epithelium". J. Membr. Biol. ج. 186 ع. 2: 81–8. DOI:10.1007/s00232-001-0137-7. PMID:11944085.
• Poliak S، Matlis S، Ullmer C، Scherer SS، Peles E (2002). "Distinct claudins and associated PDZ proteins form different autotypic tight junctions in myelinating Schwann cells". J. Cell Biol. ج. 159 ع. 2: 361–72. DOI:10.1083/jcb.200207050. PMC:2173042. PMID:12403818.
• Helms HC، Waagepetersen HS، Nielsen CU، Brodin B (2010). "Paracellular tightness and claudin-5 expression is increased in the BCEC/astrocyte blood-brain barrier model by increasing media buffer capacity during growth". AAPS J. ج. 12 ع. 4: 759–70. DOI:10.1208/s12248-010-9237-6. PMC:2976989. PMID:20967520.
• Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. DOI:10.1021/acs.jproteome.5b00769. PMID:26680015.