Metylon
Metylon, bk-MDMA – organiczny związek chemiczny, empatogenna substancja psychoaktywna, pochodna amfetaminy, która zyskała sławę w 2004 roku, gdy pojawiła się w holenderskich smartshopach jako legalny substytut MDMA (gdzie związek ten sprzedawany był jako odświeżacz zapachu). bk-MDMA oddziałuje na gospodarkę serotoninową i dopaminową, zwiększając poziom tych substancji w mózgu, co objawia się pobudzeniem, uczuciem euforii, radości, miłości i szczęścia.
| |||||||||
| |||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||
| Wzór sumaryczny |
C11H13NO3 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
207,23 g/mol | ||||||||
| Identyfikacja | |||||||||
| Numer CAS | |||||||||
| DrugBank | |||||||||
| |||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||
| Legalność w Polsce | |||||||||
-Methylon_Enantiomers_Structural_Formulae.png)
Metylon, bk-MDMA – organiczny związek chemiczny, empatogenna substancja psychoaktywna, pochodna amfetaminy, która zyskała sławę w 2004 roku, gdy pojawiła się w holenderskich smartshopach jako legalny substytut MDMA (gdzie związek ten sprzedawany był jako odświeżacz zapachu). bk-MDMA oddziałuje na gospodarkę serotoninową i dopaminową, zwiększając poziom tych substancji w mózgu, co objawia się pobudzeniem, uczuciem euforii, radości, miłości i szczęścia.
Farmakodynamika
[edytuj | edytuj kod]Na transporter serotoniny działa około trzykrotnie słabiej niż MDMA, co skutkuje praktycznie zniesionym ryzykiem neurotoksyczności serotoninowej (poważnym w przypadku stosowania wyższych rekreacyjnych dawek MDMA)[1][2].
Potencjalne interakcje
[edytuj | edytuj kod]Hamuje enzym CYP2D6 podobnie jak jego nieketonowy analog.
Legalność w Polsce
[edytuj | edytuj kod]W Polsce zaklasyfikowana jest jako substancja psychotropowa grupy I-P i jej posiadanie, produkcja, przetwarzanie, przewóz i obrót są nielegalne.
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Nicholas V Cozzi, Michael K Sievert, Alexander T Shulgin, Peyton Jacob III, Arnold E Ruoho, Inhibition of plasma membrane monoamine transporters by beta-ketoamphetamines, „European Journal of Pharmacology”, 381 (1), 1999, s. 63–9, DOI: 10.1016/S0014-2999(99)00538-5, PMID: 10528135.
- ↑ Fumiko Nagai, Ryouichi Nonaka, Kanako Satoh Hisashi Kamimura, The effects of non-medically used psychoactive drugs on monoamine neurotransmission in rat brain, „European Journal of Pharmacology”, 559 (2–3), European Journal of Pharmacology, 2007, s. 132–7, DOI: 10.1016/j.ejphar.2006.11.075, PMID: 17223101.
