Defensyny
Defensyny, defenzyny – grupa małych, składających się z od 15 do 20 reszt aminokwasowych, bogatych w cysteinę białek kationowych występujących w komórkach żernych kręgowców (szczególnie w ziarnistościach azurofilnych neutrofili) i wykazujących aktywność przeciw bakteriom, grzybom i wirusom osłonkowym. Wszystkie klasy cytotoksycznych białek, które można znaleźć w neutrofilach posiadają szeroki zakres aktywności antybiotycznej względem różnych bakterii, grzybów i wirusów osłonkowych poprzez tworzenie kanałów bramkowanych potencjałem, które umożliwiają wypływ z komórki. Mogą mieć one jednak negatywne działanie: na przykład w przypadku nowotworów ilość ludzkiej β-defensyny 3 (hBD-3) wzrasta w nabłonku jamy ustnej w obecności raka jamy ustnej (równocześnie obniża się poziom hBD-2) i bierze ona czynny udział we wzroście tego guza poprzez rozwój receptora chemokinowego CCR2 a dalej stymulację makrofagów do produkcji czynników wzrostu. Tym samym hBD-3 jest biomarkerem nowotworów jamy ustnej. Defensyny mogą stanowić do 5% całkowitej liczby białek. Owadzie odpowiedniki defensyn posiadają pewne sekwencje homologiczne z formami należącymi do kręgowców. Również w roślinach i grzybach występują niewielkie peptydy bogate w cysteinę zwane defensynami, ale ich pokrewieństwo z defensynami zwierząt jest przedmiotem dyskusji. U zwierząt istnieją trzy rodzaje defensyn: α-, β- i θ-defensyny. α-Defensyny występują tylko u ssaków, a θ-defensyny jedynie u niektórych naczelnych. U człowieka występują tylko α- i β-defensyny. Ludzkie geny kodujące defensyny charakteryzują się wysokim stopniem polimorfizmu, co może się wiązać z podatnością na niektóre schorzenia, na przykład chorobę Crohna.
Defensyny, defenzyny – grupa małych, składających się z od 15 do 20 reszt aminokwasowych, bogatych w cysteinę białek kationowych występujących w komórkach żernych kręgowców (szczególnie w ziarnistościach azurofilnych neutrofili) i wykazujących aktywność przeciw bakteriom, grzybom i wirusom osłonkowym.
Wszystkie klasy cytotoksycznych białek, które można znaleźć w neutrofilach posiadają szeroki zakres aktywności antybiotycznej względem różnych bakterii, grzybów i wirusów osłonkowych poprzez tworzenie kanałów bramkowanych potencjałem, które umożliwiają wypływ z komórki.
Mogą mieć one jednak negatywne działanie: na przykład w przypadku nowotworów ilość ludzkiej β-defensyny 3 (hBD-3) wzrasta w nabłonku jamy ustnej w obecności raka jamy ustnej (równocześnie obniża się poziom hBD-2[1]) i bierze ona czynny udział we wzroście tego guza poprzez rozwój receptora chemokinowego CCR2 a dalej stymulację makrofagów do produkcji czynników wzrostu[1]. Tym samym hBD-3 jest biomarkerem nowotworów jamy ustnej[1].
Defensyny mogą stanowić do 5% całkowitej liczby białek. Owadzie odpowiedniki defensyn posiadają pewne sekwencje homologiczne z formami należącymi do kręgowców. Również w roślinach i grzybach występują niewielkie peptydy bogate w cysteinę zwane defensynami, ale ich pokrewieństwo z defensynami zwierząt jest przedmiotem dyskusji.
U zwierząt istnieją trzy rodzaje defensyn: α-, β- i θ-defensyny. α-Defensyny występują tylko u ssaków, a θ-defensyny jedynie u niektórych naczelnych. U człowieka występują tylko α- i β-defensyny[1][2]. Ludzkie geny kodujące defensyny charakteryzują się wysokim stopniem polimorfizmu, co może się wiązać z podatnością na niektóre schorzenia, na przykład chorobę Crohna[3].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ a b c d Ge Jin i inni, An Antimicrobial Peptide Regulates Tumor-Associated Macrophage Trafficking via the Chemokine Receptor CCR2, a Model for Tumorigenesis, „PLOS One”, 5 (6), 2010, art. nr e10993, DOI: 10.1371/journal.pone.0010993, PMID: 20544025, PMCID: PMC2882331 [dostęp 2022-10-13] (ang.).
- ↑ Robert I. Lehrer, Multispecific myeloid defensins, „Current Opinion in Hematology”, 14 (1), 2007, s. 16–21, DOI: 10.1097/00062752-200701000-00005, PMID: 17133095 (ang.).
- ↑ Klaus Fellermann i inni, A chromosome 8 gene-cluster polymorphism with low human beta-defensin 2 gene copy number predisposes to Crohn disease of the colon, „American Journal of Human Genetics”, 79 (3), 2006, s. 439–48, DOI: 10.1086/505915, PMID: 16909382, PMCID: PMC1559531 (ang.).
