APTT
Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, APTT (od ang. activated partial thromboplastin time), dawniej czas kaolinowo-kefalinowy – jeden ze wskaźników krzepliwości krwi. Jest to miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia XII, XI, IX i VIII, tworzących układ wewnątrzpochodny aktywacji protrombiny. Zależy on także od czynników biorących udział w powstawaniu trombiny (protrombiny, czynnika X i V) i konwersji fibrynogenu do fibryny. Prawidłowy APTT powinien utrzymywać się w przedziale od 26 do 36 sekund. Badanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji jest niezbędne w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczeniu skaz krwotocznych. Jednokrotny wynik nie ma znaczenia diagnostycznego, gdyż często jest wynikiem nieprawidłowego pobrania krwi, jednak powtarzające się skrócone APTT sugerują zwiększone ryzyko choroby zakrzepowej. Kontrolę APTT stosuje się również podczas leczenia heparyną niefrakcjonowaną.
Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, APTT (od ang. activated partial thromboplastin time), dawniej czas kaolinowo-kefalinowy – jeden ze wskaźników krzepliwości krwi. Jest to miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia XII, XI, IX i VIII, tworzących układ wewnątrzpochodny aktywacji protrombiny. Zależy on także od czynników biorących udział w powstawaniu trombiny (protrombiny, czynnika X i V) i konwersji fibrynogenu do fibryny.
Prawidłowy APTT powinien utrzymywać się w przedziale od 26 do 36 sekund.
Badanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji jest niezbędne w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczeniu skaz krwotocznych. Jednokrotny wynik nie ma znaczenia diagnostycznego, gdyż często jest wynikiem nieprawidłowego pobrania krwi[1], jednak powtarzające się skrócone APTT sugerują zwiększone ryzyko choroby zakrzepowej. Kontrolę APTT stosuje się również podczas leczenia heparyną niefrakcjonowaną.
Przyczyny wydłużenia APTT
[edytuj | edytuj kod]- niedobór czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C) oraz czynnika X i protrombiny
- afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia
- choroba von Willebranda
- obecność antykoagulantu toczniowego
- nabyte przeciwciało przeciwko czynnikowi krzepnięcia VIII (nabyta hemofilia A)[2]
- leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub czasem w czasie leczenia doustnymi antykoagulantami (antagonistami witaminy K)
- zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)
- niedobór kininogenu wielkocząsteczkowego i prekalikreiny oraz czynnika XII
- wrodzony lub nabyty niedobór czynnika V
- przy uszkodzeniu wątroby lub niedoborze witaminy K
- zespół antyfosfolipidowy
Przyczyny skrócenia APTT
[edytuj | edytuj kod]- nadkrzepliwość[3]
Podstawowe zastosowanie
[edytuj | edytuj kod]- monitorowanie leczenia przeciwkrzepliwego (w trakcie leczenia APTT powinien wynosić 60–90 s)
- diagnostyka wrodzonych i nabytych skaz krwotocznych
Zobacz też
[edytuj | edytuj kod]Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ G. Lippi, GL. Salvagno, L. Ippolito, M. Franchini i inni. Shortened activated partial thromboplastin time: causes and management.. „Blood Coagul Fibrinolysis”. 21 (5), s. 459–463, Jul 2010. PMID: 20614573.
- ↑ Kathryn E. Webert, Acquired hemophilia A, „Seminars in Thrombosis and Hemostasis”, 38 (7), 2012, s. 735–741, DOI: 10.1055/s-0032-1326779, ISSN 1098-9064, PMID: 22941793 [dostęp 2018-07-10].
- ↑ M. Senthil, P. Chaudhary, DD. Smith, PE. Ventura i inni. A shortened activated partial thromboplastin time predicts the risk of catheter-associated venous thrombosis in cancer patients.. „Thromb Res”. 134 (1), s. 165–168, Jul 2014. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.04.022. PMID: 24830901.
Bibliografia
[edytuj | edytuj kod]- Choroby wewnętrzne, Andrzej Szczeklik (red.), Jerzy Alkiewicz, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120.
