Comedone
I comedoni (conosciuti anche come punti neri) sono formazioni di colore giallastro o nerastro che si sviluppano sulla superficie della pelle. La parola deriva dal latino comedō, -ōnis, propriamente "mangione", nome dato nel Medioevo ai vermi che infestavano la carne putrefatta e i cadaveri, per suggerire l'aspetto vermiforme di un punto nero quando viene espulso.
| Comedone | |
|---|---|
 | |
| Specialità | dermatologia |
| Sede colpita | cute |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 706.1 |
| MedlinePlus | 003238 e 003236 |
| Sinonimi | |
| punto nero | |
I comedoni (conosciuti anche come punti neri) sono formazioni di colore giallastro o nerastro che si sviluppano sulla superficie della pelle.
La parola deriva dal latino comedō, -ōnis, propriamente "mangione", nome dato nel Medioevo ai vermi che infestavano la carne putrefatta e i cadaveri, per suggerire l'aspetto vermiforme di un punto nero quando viene espulso.
Caratteristiche
[modifica | modifica wikitesto]È una tipica manifestazione di un'eruzione acneiforme. In presenza di papule e pustole può essere un segno dell'acne anche se non è necessariamente associato a una specifica patologia.
Si tratta di una occlusione dell'ostio follicolare nel cui interno si trovano grassi, cheratina, melanina, peli e batteri, tra cui il Propionibacterium acnes[1].
Classificazione
[modifica | modifica wikitesto]Sono classificati come:
- comedoni aperti, detti anche "punti neri". Il colore marrone o nero è dovuto alla ossidazione superficiale del comedone;
- comedoni chiusi, detti anche "punti bianchi", possono essere simili ai cosiddetti "grani di miglio";
- macrocomedoni, superiori al millimetro;
- microcomedoni, tipicamente non visibili a occhio nudo.
Cause
[modifica | modifica wikitesto]La comedogenesi e il processo che porta alla formazione del comedone non è del tutto compresa. La produzione di sebo aumenta durante la pubertà e i comedoni sono normalmente associati all'iperplasia delle ghiandole sebacee e alla ipercheratosi del follicolo; sono praticamente assenti prima della pubertà.
Possono contribuire alla formazione del comedone[2][3][4][5]:
- l'eccessiva attività nella pelle di ormoni androgeni;
- l'eccessiva attività di citochine proinfiammatorie;
- l'eccessiva presenza di acidi grassi liberi nel sebo;
- l'eccessiva idratazione della pelle;
- il contatto con agenti comedogenici;
- il danno meccanico nell'area del follicolo, sia per sfregamento, scrub, sia per la rimozione con schiacciamento del comedone stesso.
Sono inoltre possibili relazioni tra la formazione del comedone e il fumo, oppure le diete ricche di alimenti ad alto indice glicemico (glucidi e lipidi) o latte.
I geni possono svolgere un ruolo nella probabilità di sviluppare eruzioni acneiformi, come rilevano alcuni studi sui gemelli,[1][6] e i comedoni possono essere più comuni in alcuni gruppi etnici[1][7].
Non è stata dimostrata alcuna relazione causale tra iperseborrea e disequilibri ormonali, in particolare degli ormoni androgeni con la formazione del comedone[2][8] che si presenta normalmente anche non associato a infiammazioni o a seborrea[9].
Quando è stata rilevata nel comedone e nel follicolo acneico una sostanziale carenza di acido linoleico rispetto ai normali lipidi epidermici[10] si è ipotizzato un ruolo di una diversa distribuzione lipidica del sebo e dei lipidi cutanei nella formazione del comedone. Alcune ricerche hanno individuato un ruolo proinfiammatorio dei lipidi insaturi e dei loro prodotti da ossidazione[3].
Non è stata dimostrata una relazione causale tra la formazione del comedone e la flora batterica presente[11], anche se la prevalenza di acidi grassi liberi, dovuta all'idrolisi indotta da enzimi di origine batterica, è una probabile concausa di processi infiammatori e proliferativi.
Allo stato attuale delle ricerche, può essere connessa a molteplici fattori che possono condurre a un disequilibrio nel processo di cheratizzazione del follicolo pilosebaceo e di produzione del sebo.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ a b c Williams HC, Dellavalle RP, Garner S, Acne vulgaris., in Lancet, vol. 379, n. 9813, 28 gennaio 2012, pp. 361-72, DOI:10.1016/S0140-6736(11)60321-8, PMID 21880356.
- ^ a b Saurat JH., Strategic Targets in Acne: The Comedone Switch in Question., in Dermatology., n. 231, 2015, pp. 105-111, DOI:10.1159/000382031.
- ^ a b M. Ottaviani, E. Camera, M. Picardo., Lipid Mediators in Acne, in Mediators Inflamm., 2010, DOI:10.1155/2010/858176.
- ^ Cunliffe WJ1, Holland DB, Jeremy A, Comedone formation: etiology, clinical presentation, and treatment., in Clin Dermatol., n. 22, ottobre 2004, pp. 367-374.
- ^ Dermnet: Acne comedonal, su dermnetnz.org.
- ^ Bataille V, Snieder H, MacGregor AJ e al., The influence of genetics and environmental factors in the pathogenesis of acne: a twin study of acne in women., in J Invest Dermatol, n. 119, 2002, pp. 1317-1322.
- ^ Davis CE ,Callender VD, A review of acne in ethnic skin: pathogenesis, clinical manifestations, and management strategies., in The Journal of clinical and aesthetic dermatology, vol. 3, n. 4, aprile 2010, pp. 24-38, PMID 20.725.545.
- ^ Meynadier J, Are androgens responsible for comedone formation?, in . Ann Dermatol Venereol, n. 128, 2001.
- ^ Youn SW, Park ES, Lee DH, e al., Does facial sebum excretion really affect the development of acne?, in Br J Dermatol., n. 153, 2005, pp. 919-924.
- ^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Strauss JS., Essential fatty acids and acne., in J Am Acad Dermatol., n. 14, 14 febbraio 1986, pp. 221-225.
- ^ Puhvel SM, Amirian DA, Bacterial flora of comedones., in Br J Dermatol., n. 101, novembre 1979, pp. 543-548.
Voci correlate
[modifica | modifica wikitesto]Altri progetti
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Collegamenti esterni
[modifica | modifica wikitesto]- comedone, su Treccani.it – Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.
- (EN) blackhead, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.
- Comedone, in Treccani.it – Enciclopedie on line, Roma, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.
