GLUT-3
GLUT-3 (Glucosetransporter Typ 3) (Gen: SLC2A3) heißt das Protein, das besonders in der Zellmembran der Neuronen von Tieren lokalisiert ist und die Ein- bzw. Ausschleusung von Glucose sowie von Dehydroascorbat erleichtert. Es handelt sich um ein Membran-Transportprotein. Beim Menschen ist GLUT-3 in geringem Maß auch in vielen anderen Gewebetypen vorhanden. Bei der Hausmaus (Mus musculus) ist es eines der häufigsten Proteine in den Spermien. Das entwicklungsgeschichtlich älteste Exemplar wurde in Nematostella vectensis, einer Seeanemone gefunden.
| GLUT-3 | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 496 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | multipass (12 TMS) Membranprotein | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | SLC2A3 | |
| Externe IDs | ||
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 2.A.1.1.12 | |
| Bezeichnung | Major-Facilitator-Superfamilie / Glucosetransporter | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | mehrzellige Tiere[1] | |
GLUT-3 (Glucosetransporter Typ 3) (Gen: SLC2A3) heißt das Protein, das besonders in der Zellmembran der Neuronen von Tieren lokalisiert ist und die Ein- bzw. Ausschleusung von Glucose sowie von Dehydroascorbat erleichtert. Es handelt sich um ein Membran-Transportprotein. Beim Menschen ist GLUT-3 in geringem Maß auch in vielen anderen Gewebetypen vorhanden. Bei der Hausmaus (Mus musculus) ist es eines der häufigsten Proteine in den Spermien.[2][3][4]
Das entwicklungsgeschichtlich älteste Exemplar wurde in Nematostella vectensis, einer Seeanemone gefunden.
Funktion
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]In Neuronen wird die Expression von GLUT-3 durch Aktivität der AMP-Kinase reguliert. Dieser Prozess ist ein wichtiger Teil der Unempfindlichkeit von Neuronen gegenüber Excitotoxizität (Überaktivierung von Glutamatrezeptoren). Auch in der frühen Entwicklungsphase des Embryos ist GLUT-3 unentbehrlich.[5][6]
Weiterführende Literatur
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- Maulén NP, Henríquez EA, Kempe S, et al.: Up-regulation and polarized expression of the sodium-ascorbic acid transporter SVCT1 in post-confluent differentiated CaCo-2 cells. In: J. Biol. Chem. 278. Jahrgang, Nr. 11, März 2003, S. 9035–41, doi:10.1074/jbc.M205119200, PMID 12381735 (englisch, jbc.org).
- Rumsey SC, Kwon O, Xu GW, Burant CF, Simpson I, Levine M: Glucose transporter isoforms GLUT1 and GLUT3 transport dehydroascorbic acid. In: J. Biol. Chem. 272. Jahrgang, Nr. 30, Juli 1997, S. 18982–9, PMID 9228080 (englisch, jbc.org).
- Liang WJ, Johnson D, Jarvis SM: Vitamin C transport systems of mammalian cells. In: Mol. Membr. Biol. 18. Jahrgang, Nr. 1, 2001, S. 87–95, PMID 11396616 (englisch).
- Rivas CI, Zúñiga FA, Salas-Burgos A, Mardones L, Ormazabal V, Vera JC: Vitamin C transporters. In: J. Physiol. Biochem. 64. Jahrgang, Nr. 4, Dezember 2008, S. 357–75, PMID 19391462 (englisch).
Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- D’Eustachio / reactome: Dehydroascorbate transport across the plasma membrane
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ InterPro: Glucose transporter, type 3 (GLUT3)
- ↑ UniProt P11168
- ↑ InterPro: IPR002945 Glucose transporter, type 3 (GLUT3)
- ↑ Simpson IA, Dwyer D, Malide D, Moley KH, Travis A, Vannucci SJ: The facilitative glucose transporter GLUT3: 20 years of distinction. In: Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 295. Jahrgang, Nr. 2, August 2008, S. E242–53, doi:10.1152/ajpendo.90388.2008, PMID 18577699, PMC 2519757 (freier Volltext) – (englisch, physiology.org).
- ↑ Weisová P, Concannon CG, Devocelle M, Prehn JH, Ward MW: Regulation of glucose transporter 3 surface expression by the AMP-activated protein kinase mediates tolerance to glutamate excitation in neurons. In: J. Neurosci. 29. Jahrgang, Nr. 9, März 2009, S. 2997–3008, doi:10.1523/JNEUROSCI.0354-09.2009, PMID 19261894 (englisch, jneurosci.org).
- ↑ Schmidt S, Hommel A, Gawlik V, et al.: Essential role of glucose transporter GLUT3 for post-implantation embryonic development. In: J. Endocrinol. 200. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2009, S. 23–33, doi:10.1677/JOE-08-0262, PMID 18948350, PMC 2632781 (freier Volltext) – (englisch).