GLUT-2
GLUT-2 (Glucosetransporter Typ 2) (Gen: SLC2A2) ist der Name für einen Glucosetransporter. GLUT-2 ist in der Zellmembran mehrerer Zelltypen von Säugetieren lokalisiert und ermöglicht insulinunabhängig die Ein- bzw. Ausschleusung von Glucose. Beim Menschen wird GLUT-2 vor allem in der Leber, im Dünndarm, Nieren und Pankreas gebildet. Mutationen im SLC2A2-Gen können das Protein unbrauchbar machen; dies verursacht das seltene Fanconi-Bickel-Syndrom. In vielen Lehrbüchern hat sich bis jetzt die falsche Meinung gehalten, die humanen β-Zellen des Pankreas würden wie die der Ratte oder Maus GLUT2 exprimieren. Tatsächlich ist es der Glucosetransporter GLUT1.
| GLUT-2 | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 524 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | multipass (12 TMS) Membranprotein | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | SLC2A2 | |
| Externe IDs | ||
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 2.A.1.1.29 | |
| Bezeichnung | Major-Facilitator-Superfamilie / Glucosetransporter | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Wirbeltiere[1] | |
GLUT-2 (Glucosetransporter Typ 2) (Gen: SLC2A2) ist der Name für einen Glucosetransporter. GLUT-2 ist in der Zellmembran mehrerer Zelltypen von Säugetieren lokalisiert und ermöglicht insulinunabhängig die Ein- bzw. Ausschleusung von Glucose. Beim Menschen wird GLUT-2 vor allem in der Leber, im Dünndarm, Nieren und Pankreas gebildet. Mutationen im SLC2A2-Gen können das Protein unbrauchbar machen; dies verursacht das seltene Fanconi-Bickel-Syndrom.[2]
In vielen Lehrbüchern hat sich bis jetzt die falsche Meinung gehalten, die humanen β-Zellen des Pankreas würden wie die der Ratte oder Maus GLUT2 exprimieren. Tatsächlich ist es der Glucosetransporter GLUT1.[3]
Funktion
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Die Aufgabe von GLUT-2 in der Dünndarmschleimhaut ist es normalerweise, die über SGLT1 und GLUT-5 aus dem Darmlumen aufgenommenen Glucose-, Galactose- und Fructosemoleküle ins Blut zu schleusen. Jedoch wird GLUT-2 bei hohem Glucoseanteil der Nahrung auch apical (ins Darmlumen) lokalisiert und erhöht so die Glucoseaufnahme durch Diffusion. Ähnlich zu SGLT1 resorbiert GLUT-2 in den Nieren Glucose zurück.[4][5]
In der Leber, aber auch im Gehirn, ist GLUT-2, abgesehen von der Erleichterung der Glucoseaufnahme, möglicherweise Teil des Messapparats für den Glucosespiegel.[2][6]
Mutationen in diesem Gen liegen dem Fanconi-Bickel-Syndrom zugrunde.
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ InterPro: IPR002440 Glucose transporter, type 2 (GLUT2)
- ↑ a b UniProt P11168
- ↑ L. J. McCulloch, M. van de Bunt, M. Braun, K. N. Frayn, A. Clark, A. L. Gloyn: GLUT2 (SLC2A2) is not the principal glucose transporter in human pancreatic beta cells: implications for understanding genetic association signals at this locus. In: Molecular Genetics and Metabolism. Band 104, Nummer 4, Dezember 2011, S. 648–653, doi:10.1016/j.ymgme.2011.08.026, PMID 21920790.
- ↑ D’Eustachio/Wright/reactome.org: Transport (efflux) of fructose, galactose, and glucose by GLUT2
- ↑ Kellett GL, Brot-Laroche E, Mace OJ, Leturque A: Sugar absorption in the intestine: the role of GLUT2. In: Annu. Rev. Nutr. 28. Jahrgang, 2008, S. 35–54, doi:10.1146/annurev.nutr.28.061807.155518, PMID 18393659 (englisch).
- ↑ Eny KM, Wolever TM, Fontaine-Bisson B, El-Sohemy A: Genetic variant in the glucose transporter type 2 is associated with higher intakes of sugars in two distinct populations. In: Physiol. Genomics. 33. Jahrgang, Nr. 3, Mai 2008, S. 355–60, doi:10.1152/physiolgenomics.00148.2007, PMID 18349384 (englisch).