CDK-Inhibitor 1
Der CDK-Inhibitor 1 (auch: p21) ist ein Inhibitor cyclin-abhängiger Kinasen (Cyclin dependent kinase), der wesentlich für die Kontrolle des Zellzyklus in Säugetieren ist. p21 unterdrückt unter anderem das Krebswachstum. Das für p21 codierende Gen liegt beim Menschen auf Chromosom 6 Genlocus p21.2. p21 wird von Zellen hauptsächlich auf der Transkriptionsebene reguliert. Eine Induktion der Transkription des p21 führt zu einem Stillstand des Zellzyklus, während eine Hemmung der Transkription zu verschiedenen Effekten führt, die vom Kontext abhängen. So verbleibt nicht-phosphoryliertes p21 im Cytoplasma und kann dort die Apoptose hemmen (p21 als Proto-Onkogen); phosphoryliertes p21 gelangt dagegen in den Zellkern und stoppt den Zellzyklus (p21 als Tumorsuppressorgen). p21-Knockout-Mäuse entwickeln sich normal bis zum Alter von etwa 16 Monaten. Dann beginnen sie, Tumoren zu entwickeln.
| CDK-Inhibitor 1 | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 163 Aminosäuren | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | CDKN1A | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Säugetiere[1] | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Hausmaus | |
| Entrez | 1026 | 12575 |
| Ensembl | ENSG00000124762 | ENSMUSG00000023067 |
| UniProt | P38936 | P39689 |
| Refseq (mRNA) | NM_000389 | NM_001111099 |
| Refseq (Protein) | NP_000380 | NP_001104569 |
| Genlocus | Chr 6: 36.68 – 36.69 Mb | Chr 17: 29.09 – 29.1 Mb |
| PubMed-Suche | 1026 | 12575
|
Der CDK-Inhibitor 1 (auch: p21) ist ein Inhibitor cyclin-abhängiger Kinasen (Cyclin dependent kinase), der wesentlich für die Kontrolle des Zellzyklus in Säugetieren ist. p21 unterdrückt unter anderem das Krebswachstum.
Das für p21 codierende Gen liegt beim Menschen auf Chromosom 6 Genlocus p21.2. p21 wird von Zellen hauptsächlich auf der Transkriptionsebene reguliert. Eine Induktion der Transkription des p21 führt zu einem Stillstand des Zellzyklus, während eine Hemmung der Transkription zu verschiedenen Effekten führt, die vom Kontext abhängen.[2] So verbleibt nicht-phosphoryliertes p21 im Cytoplasma und kann dort die Apoptose hemmen (p21 als Proto-Onkogen); phosphoryliertes p21 gelangt dagegen in den Zellkern und stoppt den Zellzyklus (p21 als Tumorsuppressorgen).[3][4] p21-Knockout-Mäuse entwickeln sich normal bis zum Alter von etwa 16 Monaten. Dann beginnen sie, Tumoren zu entwickeln.
Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- Matthews/reactome: Inactivation of Cyclin E:Cdk2 complexes by p27/p21
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ Homologe bei OMA
- ↑ A. L. Gartel, S. K. Radhakrishnan: Lost in transcription: p21 repression, mechanisms, and consequences. In: Cancer Research. Band 65, Nummer 10, Mai 2005, S. 3980–3985. doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-3995. PMID 15899785. (Review).
- ↑ Bahar Shamloo, Sinem Usluer: p21 in Cancer Research. In: Cancers. Band 11, Nr. 8, August 2019, ISSN 2072-6694, S. 1178, doi:10.3390/cancers11081178, PMID 31416295, PMC 6721478 (freier Volltext) – (mdpi.com [abgerufen am 19. Juli 2024]).
- ↑ Roelof Koster, Alessandra di Pietro, Hetty Timmer-Bosscha, Johan H. Gibcus, Anke van den Berg, Albert J. Suurmeijer, Rainer Bischoff, Jourik A. Gietema, Steven de Jong: Cytoplasmic p21 expression levels determine cisplatin resistance in human testicular cancer. In: The Journal of Clinical Investigation. Band 120, Nr. 10, 1. Oktober 2010, ISSN 0021-9738, S. 3594–3605, doi:10.1172/JCI41939, PMID 20811155, PMC 2947220 (freier Volltext).